TY -的A2 Siniscalco达里奥盟——刘,刘盟——他,任易盟——刘邵小君非盟-胡,Lei盟——梁、李壮族非盟,刘董梁盟——刘、林盟——朱,智羌族PY - 2020 DA - 2020/04/17 TI -增强il - 1的影响β活化脂肪来源间充质干细胞(ADMSCs)对COX-2-PGE肠缺血再灌注损伤的修复作用₂信号转导SP - 2803747 VL - 2020 AB -脂肪来源间充质干细胞(ADMSCs)已用于治疗组织损伤，预活化可增强其治疗效果。本研究旨在探讨IL-1活化的ADMSCs的治疗作用 β对肠缺血再灌注损伤的影响及机制探讨。用IL-1预处理ADMSCs β体外，并通过 α-SMA和COX-2表达式和秘书函数。将活化的ADMSCs移植到ir损伤小鼠小肠模型中，观察其治疗效果。此外，为了探讨其机制，我们通过沉默COX-2的表达来研究其在活化的ADMSCs中治疗肠IR损伤的作用。50 ng/ml IL-1预处理ADMSCs β对于24小时，的表达式 α-SMA和COX-2显著上调，PGE分泌₂、SDF-1、VEGF均升高。当COX-2沉默时，IL-1的作用 β治疗被废除。IL-1活化的ADMSCs β能明显抑制炎症反应和细胞凋亡，促进小鼠肠道IR损伤的愈合，而沉默COX-2可降低这些作用。RNA测序结果表明，与IR损伤组相比，活化的ADMSCs诱导mRNA表达的改变，并抑制了NF-的激活 κ肠道IR损伤诱导的B-P65、MAPK-ERK1/2和PI3K-AKT通路，而沉默COX-2则削弱了活化的ADMSCs对IR损伤诱导的这些通路激活的抑制作用。这些数据提示IL-1 β预处理通过激活ADMSC COX-2-PGE增强了ADMSCs对小肠IR损伤的修复作用₂并通过抑制信号轴和NF- κ小肠ir损伤组织中的B-P65、MAPK-ERK1/2和PI3K-AKT通路。SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2020/2803747 DO - 10.1155/2020/2803747 JF -国际干细胞组织PB - Hindawi KW - ER -