TY - JOUR A2 - Sorrenti, Valeria AU - Zhu, Zhu AU - Han, Chaonan AU - Xian, shuuli AU - Zhuang, Feng AU - Ding, Feng AU - Zhang, Wei AU - Liu，胎盘间充质基质细胞(PMSCs)和pmsc来源的细胞外囊泡(pscs - evs)通过调节CD4降低单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾纤维化⁺T细胞极化SP - 2685820 VL - 2020 AB - 目的．最近的证据表明，CD4⁺辅助T细胞参与了肾脏炎症和纤维化。然而，是否可以通过干预CD4极化来缓解肾脏纤维化⁺T细胞仍然未知。我们的研究研究了静脉注射胎盘间充质基质细胞(PMSCs)或PMSCs衍生的细胞外ev (EVs)对CD4极化的影响⁺单侧输尿管梗阻大鼠T细胞的研究。我们进一步验证了PMSCs如何影响炎症因子的分泌以及调节性T (Treg)和Th17 CD4水平⁺体外T细胞。 材料和方法．通过病理切片染色检测肾间质炎症和纤维化，检测CD4极化⁺通过流式细胞术(FCM)和免疫组织化学检测T细胞(Th17和Treg表型)，并检测CD4分泌的细胞因子⁺T细胞酶联免疫吸附试验(ELISA)。 结果．与对照组大鼠相比，经pscs处理的大鼠肾组织表现出更低的Masson评分和更多的Foxp3⁺细胞浸润，IL17A明显降低⁺CD4⁺T细胞CD4 /⁺T细胞比值和抗炎细胞因子(IL-10)水平显著升高。当CD4⁺T细胞与PMSCs (CD4)共培养⁺IL17A⁺UUO模型与PMSCs共培养7天后细胞百分比下降。TGF-的分泌 βIL-10显著升高( P < 0．05 )，而IFN-的分泌 γ、IL-17和IL-6显著降低( P < 0．05 )在PMSC共培养组。此外，经pscs - ev治疗后，小管间质纤维化得到缓解，Foxp3⁺/ IL-17⁺UUO模型动物肾脏细胞浸润在第7天增加。 结论．PMSCs通过影响CD4的极化，将炎症环境转化为抗炎环境⁺T细胞和巨噬细胞，抑制炎症因子IFN- γ和IL-17，并上调抗炎因子TGF-的表达 β和IL-10，最终导致肾脏保护。这些功能可能是由pscs - ev旁分泌活性介导的。SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2020/2685820 DO - 10.1155/2020/2685820 JF -干细胞国际PB - Hindawi KW - ER -