TY -的A2 Chatterjee Sumanta AU - Lu, Wenbin AU - Ma, Genshan盟盛,Zulong AU -王,清洁AU - Chen Lijuan AU -气,Junhua AU -史,音AU - Ji,晶晶盟,霁Zhenjun AU -戴,启明创投PY - 2020 DA - 2020/01/13 TI - msc有助于Ly6C的转换^高单核细胞进入Ly6C^低在AMI SP - 2460158 VL - 2020 AB -下的子集 背景。Ly6C^高单核细胞是堆积在梗死心肌中的炎性细胞，以及Ly6C^低单核细胞被认为具有修复性和抑制心肌重构的作用。NR4A1是在动脉粥样硬化发生过程中调节单核细胞炎症表型的新靶点。 目标。我们的目的是研究MSCs是否与Ly6C的异质性有关^高单核细胞分化为Ly6C^低这种调节是否与核受体NR4A1有关。 方法。Ly6C^高/低单核细胞首次与间充质干细胞共培养。C57BL / 6^{CX3CR1 - / -}用小鼠和C57BL/6野生型小鼠构建AMI模型，进一步比较两组小鼠的生存功能。Ly6C^高/低C57BL/6在循环和MI组织中的单核细胞^{CX3CR1 - / -}在第1天和第3天用流式细胞术检测是否有MSC移植的AMI小鼠。Western blot检测NR4A1的表达。TUNEL试剂盒检测第3天和第7天梗死边缘区心肌细胞凋亡情况。CD31免疫组化检测心肌梗死第7天和第21天心肌血管生成情况。 结果。我们首先证明了Ly6C的百分比^低与间充质干细胞共培养3天后，单核细胞显著增多( 12.8 % ± 3.77 % vs。 3.69 % ± 0.74 % , p < 0.001 )。NR4A1在Ly6C中的表达^高/低单核细胞也显著升高( 1.81 ± 0.46 vs。 0.43 ± 0.09 , p < 0.001 )。AMI后，循环Ly6C的百分比^低单核细胞C57BL / 6^{CX3CR1 - / -}C57BL/6野生型小鼠( 4.36 % ± 1.27 % vs。 12.17 % ± 3.81 % , p < 0.001 )。C57BL存活率为6^{CX3CR1 - / -}AMI小鼠(25%)明显低于C57BL/6野生型小鼠(56.3%)( χ 2 = 4.343 , p = 0.037 )。MSCs移植后，我们观察到Ly6C明显升高^低在循环中的单核细胞( 16.7 % ± 3.67 % vs。 3.22 % ± 0.44 % , p < 0.001 )和在MI的心( 3.31 % ± 0.69 % vs。 0.42 % ± 0.21 % , p < 0.001 C57BL / 6。^{CX3CR1 - / -}老鼠。Western blot分析进一步显示C57BL/6心肌细胞NR4A1的表达水平^{CX3CR1 - / -}间充质干细胞移植( 0.39 ± 0.10 vs。 0.11 ± 0.04 , p < 0.001 )。我们还发现TUNEL显著降低⁺心脏细胞( 15.45 % ± 4.42 % vs。 22.78 % ± 6.40 % , p < 0.001 NR4A1高表达的小鼠与低表达的小鼠相比。同时，我们进一步发现NR4A1高表达小鼠梗死区毛细血管密度增加( 0.193 ± 0.036 vs。 0.075 ± 0.019 , p < 0.001 )与低表达水平小鼠在AMI 21天后比较。 结论。MSCs可以控制Ly6C的异质性^高单核细胞向Ly6C分化^低并进一步减少急性心肌梗死后的炎症。其机制可能是MSCs促进了Ly6C中NR4A1表达的增加^高/低单核细胞。SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2020/2460158 DO - 10.1155/2020/2460158 JF -国际干细胞组织PB - Hindawi KW - ER -