TY - JOUR A2 - 皮肖塔，亚历山德拉AU - 郑某，云弥AU - 诚，冼屋AU - 金，Weon PY - 2020 DA - 2020年2月10日TI - 心肌梗死上调小眼相关转录因子后P物质下辖，GATA4和的c-Kit的扩展⁺细胞SP - 1835950 VL - 2020 AB - 小眼相关转录因子（MITF），一个基本的螺旋 - 环 - 螺旋亮氨酸拉链转录因子，可以通过结合到其靶基因的启动子区E盒元件管辖的基因表达。虽然高水平MITF已经在心肌细胞和心脏中观察到，MITF的心肌梗死（MI）后的作用仍不清楚。我们研究NK P物质（SP）/神经激肽-1受体之间的关联（₁R）信令和MITF表达MI后。Male Sprague-Dawley rats (8 weeks) were randomly divided in two groups: ischemia/reperfusion injury (I/R) and SP injection (5 nmol/kg, SP+I/R). At the end of 7 days, the left ventricle (LV; LV^{7daysI / R}，LV^{7daysSP + I / R}）和梗死相关区域（IA; IA^{7daysI / R}，IA^{7daysSP + I / R}）从心脏收集。免疫荧光染色表明，LV^{7daysSP + I / R}过的c-Kit的人口较多⁺GATA4^高细胞，其显着上调MITF，的c-Kit，和GATA4。的c-Kit⁺在所述外植体衍生的细胞（内分泌干扰物）细胞从IA衍生^{7daysSP + I / R}比EDCs的IA迁移更广泛^{7daysI / R}。免疫荧光染色，免疫印迹分析，和qRT-PCR检测表明SP-处理的c-Kit⁺细胞表现出的c-Kit，GATA4，和MITF的高表达。FTY720（一个MITF抑制剂），RP67580（NK₁ř抑制剂），或两者的抑制的c-Kit的迁移和增殖⁺细胞增加SP和封端的c-Kit，GATA4，和MITF的上调。总体而言，我们建议MITF可能是SP介导的c-Kit潜在调节⁺细胞扩增后MI通过c-kit和GATA4。SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2020/1835950 DO - 10.1155 /一百八十三万五千九百五十分之二千〇二十〇JF - 干细胞国际PB - Hindawi出版KW - ER -