TY -非盟的张气非盟-罗,Daosheng AU -李,婷婷AU -杨,Qiyun AU -谢,云非盟-陈,海城AU - Lv, Linyan盟——姚明,非盟-邓、Cuncan盟——梁、小燕盟——吴Rongpei盟——太阳,香洲盟——张渊源AU -邓,Chunhua盟——刘,桂花PY - 2019 DA - 2019/09/09 TI -人类Urine-Derived干细胞移植改善勃起功能提一个有关海绵体血管内皮功能和通过促进提一个有关海绵体内皮细胞自噬的语料库在糖尿病性勃起功能障碍大鼠SP - 2168709六世- 2019 AB - 的目标是。Cavernosal内皮功能障碍的一个因素在发展中糖尿病性勃起功能障碍(d),但提一个有关海绵体内皮功能障碍的机制还不清楚。本研究的目的是确定的贡献提一个有关海绵体d大鼠内皮功能障碍和自噬在解释urine-derived干细胞的治疗效果(usc)。 方法。提一个有关海绵体血管内皮细胞后老鼠语料库(CCECs)分离和培养 在体外,CCECs治疗晚期糖化终端产品(年龄)来模拟糖尿病情况。自噬流量、增殖和凋亡的CCECs mRFP-GFP-LC3测定腺病毒感染与荧光观察和免疫印迹分析相结合。南加州大学的尿液中分离的六个健康男性捐赠者,南加州大学和coculture系统和CCECs开发为CCECs评估南加州大学的保护作用 在体外。自噬在细胞损伤的贡献CCECs评估了自噬抑制剂,3-methyladenine (3-MA)。然后,d大鼠被链脲霉素诱导(50毫克/公斤)和筛选阿朴吗啡测试(100 μ克/公斤)。在d大鼠,南加州大学或PBS汽车被intracavernous注入(管理 n = 15 每组),另一个15正常大鼠作为正常对照组。注射后4周,勃起功能是通过测量评估例压力(ICP)和平均动脉压(MAP)。Cavernosal内皮功能和自噬活动被免疫印迹检测,免疫荧光和透射电子显微镜。 结果。 在体外少,AGE-treated CCECs显示LC3 puncta形成和表达LC3-II较少,Beclin1和PCNA,但表示p62和cleaved-caspase3控件( p < 0.05 )。Coculture CCECs表明,南加州大学的南加州大学能够防止CCECs AGE-induced自噬功能障碍和细胞损伤,这可能是废除3-MA ( p < 0.05 )。d大鼠表现出较低的比率ICP /地图,减少内皮标志物的表达,和更少的提一个有关海绵体内皮细胞的自噬空泡与正常大鼠相比 p < 0.05 )。Intracavernous注入南加州大学提一个有关海绵体血管内皮功能的改善勃起功能和d大鼠( p < 0.05 )。最重要的是,我们的数据表明,提一个有关海绵体血管内皮修复勃起功能和功能是恢复的结果提一个有关海绵体内皮细胞的自噬活动在d大鼠( p < 0.05 )。 结论。提一个有关海绵体血管内皮受损的自噬的功能障碍和d大鼠勃起功能障碍。Intracavernous注入南加州大学上调自噬提一个有关海绵体内皮的活动,提一个有关海绵体内皮功能障碍,最终导致改善改善勃起功能障碍引起的糖尿病。SN - 1687 - 966 - 2019/2168709 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2019/2168709——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER