TY -的A2 Choudhery Mahmood s . AU - Alzahrani费萨尔a . AU - El-Magd穆罕默德·a . AU - Abdelfattah-Hassan Ahmed AU -萨利赫,Ayman a . AU - Saadeldin伊斯兰m . AU - El-Shetry埃曼s . AU - Badawy Abdelnaser a . AU - Alkarim萨利赫PY - 2018 DA - 2018/08/27 TI -液来自癌症干细胞的潜在影响和msc的DEN-Induced肝癌大鼠SP - 8058979六世- 2018 AB -相声,由液,在正常干细胞和肿瘤干细胞在肿瘤微环境(二者)到目前为止得到的关注更少。此外,没有出版物文献中解决 在活的有机体内液的影响来源于二者和间充质干细胞(msc)长期肝细胞癌(HCC)的进展。中,我们假设液转移肝癌微环境细胞可以诱导或抑制肿瘤的生长和转移依赖于他们的来源。检查这一假设,我们研究了液的影响来自两个不同的干细胞数量,肝二者和骨髓(BM) msc,在老鼠和长期DEN-induced HCC进展相关的潜在机制。CSCs-exosomes诱导肝脏相对重量和血清水平大幅上升的癌症标记物(法新社和GGT)和肝酶(ALT、AST和高山),为肝癌标记GST-P强化免疫染色,增加肿瘤结节的数量和面积比肝癌大鼠注射PBS。CSCs-exosomes也减少细胞凋亡(的差别,对这些基因 伯灵顿和 p53和upregulation Bcl2,增加增殖细胞核抗原)的免疫染色,增加angiogenetic活动(upregulation透露的 VEGF),增强转移和侵袭性(upregulation P13K和ERK蛋白及其下游的目标 MMP9的差别,对这些 TIMP1)和诱导上皮间充质转变(增加血清和肝的TGF水平 β1信使rna和蛋白质)。也值得注意的是,CSCs-exosomes高架HCC exosomal microRNA (miR) 21日exosomal长非编码RNA Tuc339(信号),lncHEIH, HCC lncHOTAIR和减少肝脏miR122和HCC大鹏(miR148a, miR16, miR125b)。所有这些细胞,功能和分子改变注入BM-MSCs-exosomes后逆转。然而,二者,MSCs-exosomes未能改变氧化应激升高或抑制抗氧化活动引起的肝细胞癌。总的来说,我们的研究结果显示肿瘤刺激效果(诱导肿瘤的生长、进展、转移)源自二者液和液的抑制作用来自msc。这些结果提供有价值的洞察力对二者的影响,MSCs-exosomes HCC生长和发展 在活的有机体内,这可能有助于了解肝癌发展的机制。SN - 1687 - 966 - 2018/8058979 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2018/8058979——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER