TY - JOUR A2 - 柯利，史蒂芬AU - 阿格拉瓦尔，克赫什布AU - 达斯，Viswanath AU - Táborská，娜塔莉AU - 古尔斯基，扬AU - Džubák，切赫AU - Hajdúch，玛丽安PY - 2018 DA - 2018年8月12日TI -6013728 VL - - 2018 AB - 的甲基化调控的酶由衰老基质细胞驱动器结直肠癌细胞反应对DNA去甲基化的Epi-药物SP微分调节从原发肿瘤部位的晚期结肠癌涂抹到远处器官，其中冒号非关联基质人口提供了肿瘤细胞的生长有利的小生境。在远处转移的结肠癌细胞和结肠 - 非关联的成纤维细胞之间的异型相互作用是重要的，但用于转移性结肠癌治疗策略这些细胞 - 细胞相互作用仍然低估。最近的研究表明的DNA-脱甲基外延药物的5-氮杂胞苷（AZA）和5-氮杂-2的治疗潜力 “ 脱氧胞苷（DAC），用于实体瘤的治疗。而单独或与其它抗癌疗法组合这些外延药物的效果有很好的描述，基质细胞的影响以及它们对癌细胞响应于这些试剂分泌蛋白质仍然是难以捉摸的。在这项研究中，我们确定正常和衰老结肠无缔合成纤维细胞和使用基于细胞的DNA去甲基化报告系统结肠直肠癌（CRC）细胞响应于AZA和DAC其条件培养基的效果。我们的数据显示，成纤维细胞促进细胞增殖和调节差异DNA甲基化调节酶的表达，从而增强在CRC细胞DAC诱导的去甲基化。与此相反，从衰老成纤维细胞的条件培养基的是上调的NF- κB活性在药物处理的CRC细胞改变的脱氧胞苷激酶水平和废止对DNA的降解效果DAC甲基1. 2D培养相似，衰老成纤维细胞共培养球形体增加CRC细胞的DNA去甲基化，除了增加CRC细胞的干细胞性。这项研究提出的正常细胞和衰老基质细胞的作用的第一个证据，并通过DAC对DNA去甲基化的条件培养基。数据显示DAC的在高基质细胞共培养物的增加的活性，并提出了肿瘤 - 基质比率的潜在预测的DNA-脱甲基化后生癌症治疗的结果。SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2018/6013728 DO - 10.1155 /六百○一万三千七百二十八分之二千○一十八JF - 干细胞国际PB - Hindawi出版KW - ER -