TY -的A2 Miyagoe-Suzuki裕盟——Higashioka引人入胜盟——小泉Noriko盟——樱井,Hidetoshi盟——Sotozono Chie盟,佐藤Takahiko ijichi PY - 2017 DA - 2017/04/04 TI -肌原性的分化MYOGENIN突变的人类“诱导多能性”细胞CRISPR / Cas9 SP - 9210494六世- 2017 AB -众所周知,肌原性的编码的监管因素 Myod1家族的基因在肌细胞生成关键角色,与部分重叠的功能,展示了老鼠胚胎。 Myogenin然而,突变的小鼠表现出严重的肌原性的缺陷无偿由其他肌原性的因素。MYOGENIN可能有类似的功能在人类肌原性的细胞。为了验证这个假设,我们生成的 MYOGENIN突变的人类“诱导多能性”细胞利用CRISPR / Cas9基因编辑技术。我们的研究结果表明,MYOD1-independent或MYOD1-dependent机制可以弥补的损失MYOGENIN,这些机制可能是调节骨骼肌分化和形成的关键。SN - 1687 - 966 - 2017/9210494 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2017/9210494——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER