TY -的A2 -薄伽丘,安东尼奥盟——秦、魏盟——黄Qi-Ting AU -堰,Michael d . AU -歌,智盟——福阿,阿什拉夫f . AU -林,Zheng-Mei盟——赵盟——徐、梁Hockin h . k . PY - 2017 DA - 2017/09/14 TI -酒精抑制牙原性的人牙髓细胞的分化激活mTOR信号SP - 8717454六世- 2017 AB -长期大量饮酒可能导致一系列健康、社会、和行为问题。滥用酒精的人高的风险严重骨量减少,牙周疾病,危害口腔健康。然而,乙醇的作用(EtOH)在人牙髓细胞的生物学功能(dpc)是未知的。EtOH是否会影响odontoblastic分化dpc的雷帕霉素(mTOR)的机械的目标仍然是未知的。本研究的目的是调查EtOH DPC分化和矿化的影响。dpc分离和纯化人类牙科纸浆。的扩散和odontoblastic分化dpc处理EtOH随后被调查。不同剂量的EtOH与dpc cytocompatible显示。EtOH显著激活mTOR通路剂量依赖性的方式。此外,EtOH下调碱性磷酸酶活动,减毒的矿化结节形成,和抑制odontoblastic标记的表达包括高山,DSPP, DMP-1 Runx2, OCN。 Moreover, the pretreatment with rapamycin, a specific mTOR inhibitor, markedly reversed the EtOH-induced odontoblastic differentiation and cell mineralization. Our findings show for the first time that EtOH can suppress DPC differentiation and mineralization in a mTOR-dependent manner, indicating that EtOH may be involved in negatively regulating the dental pulp repair. SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2017/8717454 DO - 10.1155/2017/8717454 JF - Stem Cells International PB - Hindawi KW - ER -