TY -的A2亨恩c . AU - Večeřa约瑟夫盟——Kudova Jana盟——Kučera Jan AU - Kubala Lukaš盟——Pachernik Jiři PY - 2017 DA - 2017/12/20 TI -通过HIF1神经分化抑制α/β连环蛋白信号在SP - 8715798六世- 2017 AB -拟胚体领域的广泛研究干细胞和发育生物学证据显示缺氧的作用作为一个重要的因素调节自我更新和分化。然而,全面准确的信息hypoxia-mediated干细胞命运调控机制在早期胚胎发育仍下落不明。使用拟胚体的模型(EBs)来源于小鼠胚胎干细胞(ESC),我们在这里试图加密低氧诱导因子1的作用 α(HIF1 α)神经在自发分化命运。EBs源自ESC HIF1烧灼基因 α在分化异常增加神经元的特性。增加神经表型 Hif1α^−−/ EBs的中断 β连环蛋白信号与细胞质降解的增加 β连环蛋白。的敲入 Hif1α,以及 β连环蛋白异位超表达在 Hif1α^−−/ EBs,诱导减少神经标记在野生型EBs观察到的水平。有趣的是,HIF1之间的直接交互 α和 β连环蛋白是通过免疫沉淀反应分析野生型EBs的核分数。在一起,这些结果强调HIF1的监管作用 α在 β连环蛋白稳定在自发分化,这似乎是一个至关重要的过早的自然抑制神经分化的机制。SN - 1687 - 966 - 2017/8715798 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2017/8715798——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER