TY -的A2 Ballini安德里亚盟——穆斯林Mohsen AU - Eggenschwiler,里特•盟——Wichmann基督教非盟- Buhmann Raymund AU - Cantz,托拜厄斯盟——Henschler Reinhard PY - 2017 DA - 2017/01/09 TI - Kindlin-2调节生存、分化和迁移诱导多能细胞来源的间充质基质细胞SP - 7316354六世- 2017 AB - Kindlin-2是多畴的细胞内蛋白质,可以招募 β整合素域激活信号,启动转录程序,结合钙粘蛋白。探索其参与细胞间充质细胞命运决定,我们研究了影响Kindlin-2修改(超表达/击倒)在诱导多能细胞来源间充质基质细胞(iPSC-MSCs)。Kindlin-2过度导致iPSC-MSCs扩散,减少细胞凋亡增加,以及对骨细胞的分化、抑制脂肪细胞和软骨细胞。相比之下,siRNA-mediated Kindlin-2击倒iPSC-MSCs分化诱导细胞凋亡增加,增加反应。的能力iPSC-MSCs坚持VCAM-1 / SDF-1 α在剪切应力和在伤口从头开始迁移试验后显著增加Kindlin-2超表达。看不到相反,抑制混合淋巴细胞反应(MLR)通常是独立于Kindlin-2 iPSC-MSCs调制,除了减少生产白介素2 (2)Kindlin-2 iPS-MSCs超表达。具备干细胞,因此,Kindlin-2移植生存、增殖和迁移潜力iPSC-MSCs因此可能是有益的优化性能iPSC-MSC疗法。SN - 1687 - 966 - 2017/7316354 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2017/7316354——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER