范德朗TY -的A2,吕克·非盟- Souza,布鲁诺索拉诺de Freitas AU -席尔瓦,凯蒂Nunes达盟-席尔瓦,达妮埃拉Nascimento AU -罗查,维尼平托科斯塔AU -帕雷德斯,布鲁诺·迪亚兹AU -代理Carine Machado盟,野中郁次郎卡Kymie AU -卡瓦略,吉赛尔•巴蒂斯塔AU -塞·伐斯冈萨雷斯,他的朱莉安娜弗拉加AU -桑托斯,里卡多·里贝罗dos AU -苏亚雷斯,米Botelho佩雷拉PY - 2017 da - 2017/07/10 TI - Galectin-3击倒削弱生存,移民和免疫调节的行为间充质基质细胞在小鼠模型的恰加斯病心肌病SP - 3282656六世- 2017 AB -疗法基于移植间充质基质细胞(MSC)持有管理承诺的炎症性疾病。恰加斯病在慢性心肌病(CCC),慢性感染所致 鲁兹锥体,加剧了免疫反应起着重要的病理生理作用,可以调制MSC。在这里,我们调查的角色galectin-3 (Gal-3),与几个行动beta-galactoside-binding凝集素免疫反应和修复过程中,在免疫调节MSC的潜力。Gal-3击倒在MSC并不影响immunophenotype或分化的潜能。然而,Gal-3击倒MSC显示减少核扩散,生存和迁移。此外,当与CCC腹腔内注射到老鼠体内,Gal-3击倒MSC移植体内受损。控制移植MSC与CCC造成抑制小鼠心脏炎症和纤维化,减少CD45的表达水平,TNF α,il - 1 β白介素、干扰素 γ,I型胶原蛋白。相比之下,Gal-3击倒MSC未能抑制免疫反应或胶原蛋白合成与CCC老鼠的心。最后,感染 t . cruzi表明寄生虫生存在野生型而不是Gal-3击倒MSC。这些发现表明Gal-3 MSC的生存起着至关重要的作用,在CCC扩散、迁移,及治疗的潜力。SN - 1687 - 966 - 2017/3282656 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2017/3282656——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi KW - ER