TY -的A2 -张,约翰·h·非盟- Tang Chonghui盟——山、渔洞AU -胡、宜兰盟方,Zhanjian盟通,云非盟- Chen Mengdan AU -魏,小姐非盟- Fu,小军盟——徐、鑫隆PY - 2017 DA - 2017/10/17 TI - FGF2变弱神经细胞死亡通过抑制自噬鼠轻度创伤性脑损伤后SP - 2923182六世- 2017 AB -创伤性脑损伤(TBI)会导致身体和认知障碍,造成二次损伤过程。有效的几种药物对创伤性脑损伤病人仍然缺乏。纤维母细胞生长因子2 (FGF2)是一种重要的神经营养因子可以刺激神经新生血管生成和已被证明有神经保护作用后大脑的侮辱。先前的研究表明,FGF2的神经保护作用可能与其调节自噬的功能相关。本研究调查了FGF2的有利影响老鼠轻度创伤性脑损伤的早期阶段和底层机制。一百四十四只老鼠被用于创建控制皮质影响(CCI)模型来模拟创伤性脑损伤后的病理损害。我们的研究结果表明,预处理FGF2发挥了神经保护作用的老鼠轻度创伤性脑损伤的早期阶段通过减轻脑水肿、减少神经赤字,防止组织损失,增加存活的神经元的数量在受伤的皮质和海马体侧。FGF2还能保护细胞免受各种形式的死亡通过抑制自噬细胞凋亡或坏死等。最后,自噬激活雷帕霉素可以废除FGF2的保护作用。本研究扩展我们对FGF2的神经保护作用的理解和揭示了创伤性脑损伤后的药物治疗。 SN - 1687-966X UR - https://doi.org/10.1155/2017/2923182 DO - 10.1155/2017/2923182 JF - Stem Cells International PB - Hindawi KW - ER -