TY -的A2 -里昂,加里•e . AU - Goto Noriko盟——藤本,非盟克己,藤井裕久Sakiko AU - Ida-Yonemochi,宽子非盟- Ohshima Hayato AU -川,武盟——Noshiro Mitsuhide盟——Shukunami Chisa盟——Kozai Katsuyuki盟——加藤Yukio PY - 2016 DA - 2016/08/28 TI - MSX1在人牙髓干细胞的成骨分化SP - 8035759要看更多有关憩苑六世- 2016 AB -同源框1 (MSX1)编码转录因子参与胚胎发育的四肢和颅面组织包括骨骼和牙齿。尽管MSX1调节成骨细胞分化的颅骨骨年轻的动物,是知之甚少的贡献MSX1人类细胞的成骨的潜力。在目前的研究中,我们调查的角色MSX1成骨分化的人类从乳牙牙髓干细胞隔离。这些细胞暴露于osteogenesis-induction介质时,runt-related转录因子2 (RUNX2),骨形态形成protein-2 (BMP2),碱性磷酸酶 (ALPL),骨钙素 (OCN)信使rna水平,以及碱性磷酸酶活性,增加4 - 12天,此后矩阵是钙化14天。然而,降价 MSX1小干扰RNA废除osteoblast-related基因表达的诱导,碱性磷酸酶活性和钙化。有趣的是,DNA微阵列和PCR分析表明 MSX1可拆卸的诱导固醇调节元件结合蛋白2 (SREBP2)转录因子和其下游靶基因的胆固醇合成途径。抑制胆固醇合成增强多种间充质细胞的成骨细胞分化。因此,MSX1基因表达下调可能胆固醇synthesis-related确保人类牙髓干细胞的成骨细胞分化。SN - 1687 - 966 - 2016/8035759 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2016/8035759——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi出版公司KW - ER