TY -的A2 -布鲁内利,西尔维亚AU - Chen Hsiao-Fan盟——吴Kou-Juey PY - 2016 DA - 2015/12/28 TI -内皮分化转移的肿瘤细胞引发的Twist1-Jagged1-KLF4轴:癌症具备干细胞与血管生成之间的关系SP - 6439864六世- 2016 AB -肿瘤缺氧与恶性生物学表型包括增强血管生成和转移。缺氧会增加血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,直接参与血管生成通过招募内皮细胞缺氧区和刺激其增殖,增加血管密度。最近的研究在肿瘤生物学的模型都集中在tumor-derived内皮细胞来自于肿瘤干细胞样细胞,但具体机制还不清楚。Twist1, epithelial-mesenchymal过渡的重要调节器(EMT),已经被证明可以诱导肿瘤血管生成和肿瘤转移调停。Notch信号已经证明是一个重要的球员在血管发展和肿瘤血管生成。KLF4 (Kruppel-like因子4)是一个因素通常用于生成诱导多能干细胞(iPS)细胞。KLF4也扮演着重要的角色在内皮细胞的分化。尽管Twist1称为大师中胚层发展的调节器,它是未知Twist1是否可以参与内皮tumor-derived细胞的分化转移。本文关注的角色Twist1-Jagged1 / Notch-KLF4轴tumor-derived内皮分化转移,肿瘤发生、转移、具备干细胞和癌症。SN - 1687 - 966 - 2016/6439864 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2016/6439864——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi出版公司KW - ER