TY -的A2 -雷,Pritha AU - Ning,你非盟-黄Jianhua盟——Kalionis比尔盟——扁,秦盟——咚,景程之盟,吴Junzhen盟——大仙桃盟——夏,仕进盟——沈,滋阴PY - 2015 DA - 2015/07/09 TI -齐墩果酸诱导神经干细胞向神经元分化:一个转录因子参与nkx - 2.5 SP - 672312六世- 2015 AB -神经干细胞(nsc)港口可能分化成神经元,星形胶质细胞,少突胶质细胞在正常情况下和/或组织损伤。nsc打开一个新的方式来治疗受伤的中枢神经系统和神经退行性疾病。到目前为止,很少有药物开发控制NSC功能。在这里,齐墩果酸的作用以及机制(OA)、五环三萜,NSC函数进行了研究。我们发现OA显著抑制neurosphere剂量依赖性的方式形成10 nM,取得最大的效果。OA也减少5-ethynyl-2′脱氧尿苷(EdU)纳入国家安全委员会,这是表明抑制NSC增殖。免疫印迹分析发现特异性神经元标记微管蛋白的蛋白质含量 β三世(TuJ1)和Mash1增加而astrocyte-specific标记神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)下降。免疫荧光分析显示OA TuJ1-positive细胞的百分比显著升高和降低GFAP-positive细胞。使用DNA微阵列分析,183个基因由OA有差异。通过转录因子结合位点分析这些基因的上游调控序列,87个基因预测nkx分享一个共同的主题——2.5绑定。最后,小核RNA)方法被用来沉默nkx 2.5 - 2.5表达式,发现沉默nkx单独并没有改变的表达TuJ-1 TuJ-1-positive细胞的百分比。但在OA的组合治疗和沉默nkx - 2.5,最影响的OA nsc被废除。这些结果表明,OA nsc的有效诱导分化成神经元至少部分由nkx - 2.5 -依赖的机制。SN - 1687 - 966 - 2015/672312 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2015/672312——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi出版公司KW - ER