TY -的A2 Ruohola-Baker对于t . AU -近藤,藤原浩盟——三好,Keiko盟——Sakiyama Shoji盟——Tangoku晶盟诺玛,Takafumi PY - 2015 DA - 2015/06/17 TI -微分调节基因表达的肺泡上皮细胞标记在人类肺癌Adenocarcinoma-Derived A549克隆SP - 165867六世- 2015 AB -干细胞疗法似乎承诺恢复损坏或不可挽回的肺部组织。然而,建立一个简单的和可再生的协议准备肺部祖人口是困难的,因为肺泡上皮细胞分化的分子基础是不能完全理解。我们调查了一个 在体外系统分析alveolus-specific基因表达的调节机制使用人类肺泡上皮II型(ATII)细胞系,A549。克隆后A549亚种群,每个克隆分为五组根据细胞形态和标记基因的表达。两个克隆(B7和H12)进行了进一步的分析。在无血清培养条件下, 表面活性剂蛋白质C( 程控),一个ATII标记,是调节H12和B7。 水通道蛋白5( AQP5),一个ATI标记,是调节在B7 H12并显著诱导。RAS / MAPK通路抑制时, 程控和 甲状腺转录因子- 1( TTF-1)表达水平提高。与地塞米松(DEX)治疗后,8-bromoadenosine 3′5′环一磷酸(8-Br-cAMP) 3-isobutyl-1-methylxanthine (IBMX)和角质细胞生长因子(KGF), 表面活性剂蛋白B和 TTF-1表达水平提高。我们发现A549-derived克隆可塑性在肺泡上皮分化的基因表达标记可能是有用的在研究ATII维护和分化。SN - 1687 - 966 - 2015/165867 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2015/165867——摩根富林明-干细胞国际PB - Hindawi出版公司KW - ER