TY -的A2 Sangiorgi卢卡盟,Joyner David e . AU -琼斯,凯文•b . AU - Lessnick斯蒂芬•l . AU - Schiffman约书亚d . AU -兰德尔,r .卤PY - 2011 DA - 2011/11/01 TI -潜力调制Fas凋亡通路的表皮生长因子在肉瘤SP - 847409六世- 2011 AB -一个重要的机制,肿瘤细胞寄生于宿主是逃避凋亡。因此,选择性地促进细胞凋亡是治疗机制肿瘤治疗可能非常有利。一个主要的凋亡通路是由Fas配体(FasL)。death-inducing信号Ccmplex(盘)和随后的死亡域聚合时创建FasL受其受体从而使程序性细胞死亡。从概念上讲,如果一个更好的理解的Fas途径可以获得,一个oncoselective prodeath可以量身定制的治疗方法。在此,我们建议EGF和CTGF发挥重要作用在肉瘤Fas凋亡通路的调控。肿瘤和 在体外数据显示可行的细胞计数器prodeath FasL引起的信号通过激活表皮生长因子,进而诱发prosurvival CTGF。CTGF的prosurvival属性最终支配death-inducing FasL。细胞注定要消除抑制这种prosurvival反应通过目前未定义的路径。这个场景代表了小说角色EGF和CTGF监管者Fas通路的肉瘤。SN - 1357 - 714 - 2011/847409 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2011/847409——摩根富林明肉瘤PB - Hindawi出版公司KW - ER