文摘

目的。生产的积极转变增长factor-β(TGF-β)通过人类骨肉瘤可能导致恶性发展机制,包括诱导血管生成、免疫抑制和自分泌增长刺激肿瘤细胞生长。研究TGF-β与诱导细胞增殖相关的事件,我们已经评估了TGF-β通路在两个小鼠骨肉瘤细胞株,K7和K12的。结果。北部和免疫组织化学分析表明,每个细胞株expressesTGF-β1 TGF-β3信使rna和蛋白质。两个细胞系分泌activeTGF-β1和显示减少30 - 50%的增长在培养TGF-β阻止抗体的存在。TβRI TGF-β受体的表达,TβRII TβRIII演示了通过亲和标签 我 125年 -TGF-β1,中间体,Smads 2、3和4,统一表达。Smads toTGF-β2和3中磷酸化反应,虽然每个骨肉瘤细胞系复审委员会磷酸化不是受到exogenousTGF-β或TGF-β抗体的影响。结论。Smad激活下游数据包含的事件,包括受损复审委员会的监管,缺乏增长toTGF-β抑制反应,表明,该小鼠模型的骨肉瘤有效调查autocrineTGF-β的角色体内。