TY -的A2邹小君非盟-田,曹国伟AU -旷,剑盟- Cheng学系AU - Su,曹国伟盟——赵,鑫盟——熊Yi-lin AU -李宥晟盟——高曙光PY - 2020 DA - 2020/10/22 TI - OPN缺陷的严重性增加骨关节炎与异常软骨细胞衰老和细胞凋亡和移植Osteoarthritis-Associated基因的表达SP - 3428587六世- 2020 AB - 目标。最近的一份工作报告,骨桥蛋白(OPN)水平升高与关节软骨和滑膜液中进步的骨关节炎(OA)关节损伤,对OA和OPN的保护作用抑制OA-associated基因的表达。目前的研究调查了OPN缺陷是否容易OA软骨细胞衰老和细胞凋亡的调控和OA-associated基因的表达。 方法。的mRNA水平COL2A1和OPN人类OA软骨细胞与正常软骨细胞之间的比较。OPN siRNA SA -的影响 β加表情和凋亡软骨细胞的百分比被使用SA -检查 β加染色和细胞凋亡测定,影响COL2A1和OA-associated基因的表达(COL10A1, il - 1 β肿瘤坏死因子-ɑMMP-13和ADAMTS5)进行免疫印迹分析和定量实时rt - pcr。此外,体内OA模型建立了检查的影响OPN siRNA OA软骨细胞的衰老和凋亡和OA-associated基因的表达。 结果。COL2A1和OPN的mRNA水平相比减少膝关节OA软骨细胞与正常软骨细胞。OPN缺乏增强OA软骨细胞的衰老和凋亡,增加COL10A1的表情,il - 1 β肿瘤坏死因子-ɑMMP-13, ADAMTS5但COL2A1的表达下降。同时,OPN的缺乏可能导致严重,加速体内OA,也是增强软骨细胞的衰老和凋亡与高架OA-associated基因的表达。 结论。本研究的发现表明OPN不足会导致加速OA,与增强衰老和细胞凋亡相关的OA软骨细胞和调节OA-associated基因的表达。SN - 1203 - 6765你2020/3428587 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/3428587——摩根富林明——疼痛研究和管理PB - Hindawi KW - ER