文摘

背景:尽管许多药理学方法,没有共同的镇痛药物,产生有意义的救援对于大多数神经性疼痛患者。虽然一氧化二氮(N₂O)通过opioid-dependent疲软的镇痛作用的机制,这也是一个对手N-methyl-D-aspartate受体(NMDAR)。NMDAR扮演一个关键的角色发展的敏感神经损伤引起的疼痛。目的:利用慢性收缩在雄性大鼠坐骨神经损伤神经性疼痛的临床前模型,本研究的第一个目的是评价最低的N₂O N的浓度和最短的时间₂O postinjury接触会产生持久缓解神经性疼痛。第二个目标是N的影响进行比较₂与加巴喷丁啊,参考药物用于人类缓解神经性疼痛。方法:评估疼痛的阈值的变化使用老鼠的爪子发声的压力测试。结果:不同的N₂O浓度测试,范围从25%到50%,只有50%的N₂O单一暴露1小时15分钟诱导一个持久(最少三个星期)和显著(60%)减少疼痛过敏。单个加巴喷丁剂量(75毫克/公斤到300毫克/公斤,腹腔内)引起的一种急性(1 h - 1 h 30分钟)剂量依赖性效应,但不持久,观察N等效果₂O。结论:这些临床结果表明,N₂O便于长期神经性疼痛缓解坐骨神经损伤后与其他药物用于人类类或NMDAR拮抗剂等。目前的临床前研究提供了一个理由发展比较的临床研究。