TY -的A2 Mandard Stephane盟——唐、阴非盟-魏,柯盟——刘,凌AU - Ma, Jingyue盟——吴Siqi盟——唐,文静PY - 2022 DA - 2022/09/28 TI - PPAR的激活γ防止肥胖小鼠急性肺损伤通过抑制内质网压力和促进线粒体生物起源SP - 7888937六世- 2022 AB - 客观的。Obesity-induced内质网(ER)压力有助于提高对急性肺损伤(ALI) /急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。过氧物酶体的激活proliferator-activated受体- γ(PPAR γ)与肺有关保护和有效地改善ER应激和线粒体功能障碍。本研究的目的是调查PPAR的表达 γ在肥胖小鼠的肺组织和探索PPAR是否 γ端依赖途径可以通过调节调解ALI / ARDS降低ER压力和线粒体生物起源。 方法。我们确定PPAR γ表达在正常肺组织和肥胖的老鼠。ALI模型肺泡上皮细胞和肥胖的老鼠PPAR使用和处理 γ激活剂罗格列酮或PPAR(显示) γ抑制剂GW9662。肺组织和细胞样本收集评估肺部炎症和细胞凋亡,ER应激和线粒体生物起源被检测到。 结果。PPAR γ肺组织的表达明显减少肥胖小鼠与正常小鼠。体内和体外研究表明,PPAR的激活 γ导致降低ER应激标记蛋白的表达78 kda glucose-regulated蛋白质(GRP78), C / EBP同源蛋白质(切),和Caspase12。相反,线粒体biogenesis-related蛋白的表达过氧物酶体proliferator-activated受体 γ共激活剂1 (PGC-1 α)、核呼吸因子- 1 (NRF-1)和线粒体转录因子(TFAM)增加。此外,PPAR的激活 γ与减少肺部炎症和上皮细胞凋亡水平和表达的增加脂联素(APN)和mitofusin2(进行MFN2)。GW9662绑定到PPAR γ和阻止其转录活性,然后减少PPAR的保护作用 γ肺组织。 结论。PPAR γ在肺泡上皮细胞的激活产生抗炎效应减轻ER应激、促进线粒体生物起源。因此,低水平的PPAR γ在肥胖小鼠的肺组织可能会导致对阿里的易感性增加。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2022/7888937做- 10.1155 / 2022/7888937摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER