TY -的A2 Mandard Stephane盟——Venkataraman巴拉吉盟——Almarzooqi Saeeda AU -拉吉,毗瑟奴盟——Dudeja Pradeep k . AU - Bhongade Bhoomendra a . AU -帕蒂尔Rajesh b . AU - Ojha Shreesh k . AU - Attoub萨米尔AU -阿德里安,托马斯·e . AU - Subramanya Sandeep b . PY - 2022 DA - 2022/04/13 TI -α没药醇减轻结肠炎症刺激结肠PPAR -γ转录因子:体内和体外研究SP - 5498115六世- 2022 AB -炎症性肠病的发病率和患病率(炎症性肠病、克罗恩病和溃疡性结肠炎)正在增加。炎症性肠病的病因是多方面的,包括遗传易感性,特异表达的免疫反应、微生物生态失调,和环境因素。然而,许多现有的疗法与标记相关的副作用。因此,开发新的药物治疗炎症性肠病是一种重要的区域调查。在这里,我们调查的抗炎作用 α没药醇,天然单环的倍半萜烯醇存在于许多芳香植物,在结肠炎症。为了解决这个问题,我们用分子对接和动态研究了解 α没药醇与PPAR - γ结肠上皮细胞中表达,这是高度:体内(老鼠)和体外(RAW264.7巨噬细胞和HT-29结肠细胞腺癌)模型。分子对接和动态分析显示 α没药醇与PPAR - γ核受体蛋白质结肠上皮细胞中高度表达。治疗 α没药醇DSS-administered小鼠显著降低疾病活动指数(DAI)、髓过氧化酶(MPO)活动以及结肠长度和保护结肠的微体系结构。 α没药醇治疗也减少促炎细胞因子(il - 6,摘要意思的表达 β肿瘤坏死因子- α和IL-17A)在蛋白质和mRNA水平。cox - 2的表达和伊诺炎症介质降低以及组织亚硝酸盐水平。此外, α没药醇降低活化增殖的磷酸化蛋白激酶(MAPK)信号和核因子k B (NF κB)蛋白质和增强结肠上皮PPAR - γ转录因子表达。然而,PPAR - α和 β/ δ表达式并没有改变,说明 α没药醇是一种特定刺激的PPAR - γ。 α没药醇也增加了PPAR - γ转录因子的表达而不是PPAR - α和 β/ δ在进行预处理LPS-stimulated RAW264.7巨噬细胞。 α没药醇显著减少促炎趋化因子的表达(CXCL-1和引发)mRNA在HT-29细胞治疗肿瘤坏死因子- α和HT-29 PPAR - γ启动子活动。这些结果说明 α没药醇减轻结肠炎症通过抑制MAPK信号和刺激PPAR - γ表达式。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2022/5498115做- 10.1155 / 2022/5498115摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER