TY -的A2 -王,南平盟——周Yufei AU -阴,Ting AU -史,Mengsha AU - Chen Mengli盟——吴爱盟——王,凯盟——Cheang Iokfai AU -李,《盟商,Hongcai盟——张,海丰AU - Li新利PY - 2021 DA - 2021/08/11 TI -川陈皮素变弱通过激活PPAR病理性心肌梗死后的心脏重塑γ和PGC1αSP - 9947656六世- 2021 AB - 基本原理。病理性心脏重构作为重要机制在心肌梗死(MI)的进展慢性心力衰竭(CHF)。川陈皮素(头),一个活跃的单体提取柑橘类水果的皮,据报道有有利影响心血管疾病。我们的研究旨在描述头的具体机制防止病理性心肌梗死后的心脏重构。 材料和方法。C57BL / 6小鼠冠状动脉结扎处理以生成一个MI模型,其次是治疗3周与大人物(50毫克/公斤/天)或车辆(50毫克/公斤/天),有或没有的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARγ γ)抑制剂T0070907(1毫克/公斤/天)。心脏功能(超声心动图、存活率、伊文思蓝和氯化三苯四唑染色法),纤维化(马森的三色的染色定量实时聚合酶链反应(存在)和免疫印迹(WB)),肥大(haematoxylin-eosin染色、麦芽凝集素染色和存在),和细胞凋亡(WB和末端转移酶的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法)进行了评估。低氧诱导细胞凋亡(TUNEL WB)和去甲肾上腺素- (PE)引起的病理性肥大(免疫荧光染色中存在)模型建立了小学新生大鼠心室细胞(NRVMs)。头的影响有或没有T0070907检查了PPAR的表达 γ和PPAR γ共激活剂1 α(PGC1 α世行在小鼠和NRVMs)。PPAR的潜在下游效应器 γ进一步分析了世行在老鼠身上。 结果。在小鼠心肌梗死之后,头干预增强心脏功能在三个主要维度病理性心脏重构,这反映在减少心脏纤维化,细胞凋亡和肥大代谢失调。头干预也减轻细胞凋亡和NRVMs肥大。头干预调节PPAR γ和PGC1 体内α和 在体外。此外,PPAR γ抑制剂废除了大人物的保护作用与病理性心脏重塑发展中MI瑞士法郎。PPAR的潜在下游效应器 γ核转录因子红细胞两个相关因子2 (Nrf-2)和血红素加氧酶1 (HO-1)。 结论。我们的研究结果表明,球形门柄减轻通过PPAR病理性心肌梗死后的心脏重构 γ和PGC1 αupregulation。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2021/9947656做- 10.1155 / 2021/9947656摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER