TY -的A2 Brunetti安东尼奥盟——张Wen-Bin盟——郑Yong-Fa盟——吴Yao-Gui PY - 2021 DA - 2021/04/20 TI -抑制mir - 128 - 3 - p减毒Doxorubicin-Triggered调节小鼠急性心肌损伤的PPAR -γSP - 7595374六世- 2021 AB - 背景。阿霉素的临床实用性(阿霉素),抗肿瘤活性的蒽环霉素毒性是有限的。氧化应激和心肌细胞凋亡与DOX-induced心脏功能障碍密切相关。据报道,微rna - 128 - 3 - p (mir - 128 - 3 - p)是涉及到氧化还原平衡的监管。然而,mir - 128 - 3 - p的角色在DOX-related心脏损伤仍不清楚。本研究的目的是探讨生物效应DOX-induced mir - 128 - 3 - p的毒性。 方法。诱导DOX-related急性心肌损伤、老鼠受到一个注射阿霉素。抑制心肌mir - 128 - 3 - p是通过一个腺相关病毒(AAV9)系统携带mir - 128 - 3 - p海绵。 结果。数据在我们的研究表明,mir - 128 - 3 - p在DOX-treated调节心脏和心肌细胞。抑制mir - 128 - 3 - p减毒DOX-related心脏损伤和改善小鼠的心脏功能。此外,mir - 128 - 3 - p会抑制心肌炎症反应,抑制氧化损伤和细胞凋亡在DOX-treated老鼠。进一步分析表明,mir - 128 - 3 - p可以直接目标过氧物酶体proliferator-activated受体 γ(PPAR - γ)和减少PPAR - γ表达式。此外,mir - 128 - 3提供的保护作用- p抑制被PPAR -废除 γ对手体内和体外。 结论。mir - 128 - 3 - p抑制衰减DOX-related通过PPAR的监管——急性心肌损伤 γ在老鼠身上。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2021/7595374做- 10.1155 / 2021/7595374摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER