TY -的A2 -李,Sainan AU - Ji,杰盟- Yu,羌族非盟-戴,围棋盟——吴,身子盟——冯娇盟——郑渊源AU - Li Yan盟——郭Chuanyong PY - 2021 DA - 2021/01/28 TI -芹黄素减轻肝纤维化通过抑制肝星状细胞激活和自噬通过TGF -β1 / Smad3和p38 / PPARα通路SP - 6651839六世- 2021 AB - 客观的。本研究的目的是确定肝细胞的保护功能芹黄素和小鼠肝纤维化的分子机制。 方法。CCl四氯化碳(₄)和胆管结扎(BDL)小鼠肝纤维化模型被用来研究芹黄素对肝纤维化的影响。六十六名男性C57小鼠随机分为8组,包括汽车集团,三地₄CCl集团,₄+ L-apigenin(20毫克/公斤),三地₄+ H-apigenin(40毫克/公斤),虚假的集团,BDL集团BDL + L-apigenin(20毫克/公斤)集团和BDL + H-apigenin(40毫克/公斤)。血清肝酶(ALT和AST)与自噬相关蛋白,及指标与TGF - β1 / Smad3和p38 / PPAR α通路被发现使用中存在,免疫组织化学染色和免疫印迹。 结果。我们的研究结果证实,芹黄素可以降低ALT和AST水平,抑制ECM的生成,抑制肝星状细胞的活化,调节MMP2和TIMP1的平衡,减少autophagy-linked蛋白的表达,抑制TGF - β1 / Smad3和p38 / PPAR α通路。 结论。芹黄素能减轻肝纤维化通过抑制肝星状细胞激活和自噬通过TGF - β1 / Smad3和p38 / PPAR α通路。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2021/6651839做- 10.1155 / 2021/6651839摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER