TY - A2的棕褐色,Nguan很快盟——毛Ruizhe AU -史,剑盟- Ma, Xuyi盟——徐,海盐PY - 2021 DA - 2021/04/19 TI -羟氯喹强化PPAR诱导细胞凋亡α对手在786 - o透明细胞肾细胞癌与抑制自噬细胞SP - 6631605六世- 2021 AB -透明细胞肾细胞癌(ccRCC)是肾细胞癌的主要病理模式。ccRCC细胞表现出一定程度的固有耐药性由于一些基因突变。近年来,过氧物酶体proliferator-activated受体- α(PPAR α)拮抗剂已报告作为靶向治疗药物能够诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞ccRCC细胞系。压力引起的自噬,在真核细胞中,在扩散中起着复杂的作用,生存和肿瘤细胞的死亡。在我们的研究中,我们发现PPAR的表达 α很低在高度分化ccRCC 786 - o组织和细胞系但高分化不良ccRCC组织。PPAR的水平 α表达ccRCC组织相关的等级分化,但不要ccRCC患者的性别或年龄。研究结果还显示,PPAR α拮抗剂GW6471可以降低细胞的生存能力和诱导自噬在786 - o ccRCC细胞系。这种自噬可以抑制羟氯喹。当处理羟氯喹和GW6471, 786 - o细胞的生存能力下降进一步相比仅GW6471或羟氯喹治疗,和细胞凋亡被提拔。与此同时,当人类肾2细胞cotreated羟氯喹和GW6471细胞生存能力只有轻微的影响。因此,我们的发现表明,GW6471和羟氯喹可能构成小说和ccRCC可能有效的治疗。此外,这种方法可能是由于其对正常肾组织影响很小。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2021/6631605做- 10.1155 / 2021/6631605摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER