TY -的A2 Mandard Stephane AU -链,艾琳盟——Lysne Vegard盟——Grinna Mari Lausund盟——Bohov AU - Svardal瓦•Asbjørn盟——Nygard玫瑰油AU -贝,Rolf k . AU - Bjørndal Bodil PY - 2019 DA - 2019/06/12 TI -短期激活过氧物酶体Proliferator-Activated受体和诱发的组织对脂质代谢和脂肪酸组成的影响雄性Wistar鼠SP - 8047627六世- 2019 AB -膳食脂肪酸(FAs)影响某些代谢途径,包括路径控制的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs),但并不定义良好的修复效果。因此,目的是比较代谢反应肝脏,脂肪,和心脏组织与特定的PPAR受体激动剂治疗后。雄性Wistar鼠随机分成三组:接受安慰剂对照组(n = 8);一个PPAR α受体激动剂组接收王寅- 14643 (n = 6);和PPAR γ受体激动剂组接受罗格列酮(n = 6) 12天。所有的动物收到标准低脂食物的饮食,每日剂量的安慰剂或受体激动剂口服。脂质和FA甲基酯在等离子体测量,肝脏,心脏和肝脏和脂肪组织基因表达测定,而酶活性测定在肝脏。治疗PPAR α肝脏受体激动剂与高质量相对于体重肝指数,降低等离子体,和肝脏总胆固醇,以及降低等离子体碱和acylcarnitines,而控制。在心脏,PPAR α激活导致整体低水平的自由FAs和具体变化在某些FAs,而控制。此外, β氧化在肝脏和著名的PPAR的酶的活动 α目标基因PPAR后高 α管理。总的来说,老鼠PPAR治疗 α受体激动剂有更高的肝饱和FAs(美国)和不饱和FAs (MUFAs)和降低n-6和n - 3欧,而控制。治疗PPAR γ受体激动剂是降低肝脏指数,降低血浆甘油三酯(标记)和磷脂,和更高的肝磷脂,而控制。PPAR γ目标基因在脂肪组织增加。此外,较低的总心脏FAs和SFA和更高的心脏n-6 PUFA也与PPAR有关 γ激活。总之,PPAR有特征的影响 α激活的肝和心脏,以及等离子体。PPAR γ影响不仅局限于脂肪组织,但是具体效果也在肝脏、心脏和等离子体。总之,短期治疗PPAR激动剂诱导的组织对足总成分的影响肝脏和心脏。此外,PPAR α和PPAR γ激活降低等离子体标记和磷脂,最有可能通过影响肝脏和脂肪组织,分别。在未来的研究中,我们旨在揭示是否可以找到类似的模式通过食源性特定通路的激活。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2019/8047627做- 10.1155 / 2019/8047627摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER