TY -的A2 Finck布莱恩n . AU -曾Si-Yu AU - Lu, Hui-Qin盟——燕Qiu-Jiang盟——邹,剑PY - 2018 DA - 2018/07/19 TI -减少ADAM17表达参与PPAR -的保护作用α激活非诺贝特压力Overload-Induced心脏肥大SP - 7916953六世- 2018 AB -过氧物酶体proliferator-activated受体- α(PPAR - α)受体激动剂的非诺贝特改善心脏肥大;然而,它的作用机制尚未完全确定。我们以前的研究表明,disintegrin和metalloproteinase-17 (ADAM17)需要血管紧张素II-induced心脏肥大。本研究旨在确定ADAM17是否参与保护行动的非诺贝特对心脏肥大。腹部动脉收缩——(AAC)被用来观察诱导高血压大鼠非诺贝特对心脏肥大和ADAM17表达的影响。心肌细胞主要是使用非诺贝特(10 μ米)1小时前被刺激血管紧张素ⅱ(100海里)另一个24小时。非诺贝特的比率降低左心室重量和身体重量(LVW / BW)和心脏重量体重(HW / BW),左心室前壁厚度(LVAW),左心室后壁厚度(LVPW)和ADAM17 mRNA和蛋白水平在AAC-induced高血压大鼠左心室。同样的, 在体外实验表明,非诺贝特明显减毒血管紧张素II-induced心脏肥大和ADAM17 mRNA和蛋白水平下降与血管紧张素ⅱ主要心肌细胞的刺激。总之,减少ADAM17表达式是PPAR -的保护行动 α受体激动剂对压力overload-induced心脏肥大。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2018/7916953做- 10.1155 / 2018/7916953摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER