TY - A2的棕褐色,Nguan很快AU -帕文,瑞哈娜的非盟- Noro Erika盟——Saito-Hakoda作者非盟-什Hiroki盟——铃木Susumu AU -清水,恭子非盟- Miyachi)的非盟- Yokoyama Atsushi盟——Sugawara彰PY - 2018 DA - 2018/04/23小说PPAR - TI -抑制的影响γ受体激动剂MEKT1上Pomc表达式/ AtT20细胞ACTH分泌SP - 5346272六世- 2018 AB -虽然疗效的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR -γ γ)受体激动剂罗格列酮和吡格列酮对库兴氏病已报告,仍有争议的和不一致的影响。因此,我们检查了小说PPAR -的影响 γ受体激动剂,MEKT1 Pomc表达式/ ACTH分泌使用小鼠corticotroph-derived AtT20细胞和比较它与罗格列酮和吡格列酮的影响。AtT20细胞治疗与1 nM ~ 10 μM MEKT1,罗格列酮、吡格列酮为24小时。此后,对proopiomelanocortin基因的影响 (Pomc)qPCR和mRNA表达进行了研究 Pomc启动子(−703 / + 58)活动证明了荧光素酶检测。 PomcmRNA表达和启动子活性明显抑制由MEKT1 10 μ与罗格列酮和吡格列酮相比。SiRNA-mediated PPAR - γ可拆卸的显著废除MEKT1-mediated Pomc信使rna抑制。从AtT20细胞ACTH分泌MEKT1也显著抑制。删除/点突变分析 Pomc子表示,通过NurRE MEKT1-mediated抑制介导,TpitRE,资金占用−404 / - - - - - - 383−316 / - - - - - - 309−69 / - - - - - - 63年,分别。此外,MEKT1显著抑制 Nur77, Nurr1, Tpit信使rna表达。MEKT1也表现出抑制protein-DNA交互Nur77 / Nurr1-NurRE Tpit-TpitRE, Nur77-NBRE芯片分析。综上所述,建议MEKT1可能是小说库兴氏病的治疗药物。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2018/5346272做- 10.1155 / 2018/5346272摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER