TY -的A2 -罗伯茨,露丝盟——Choung Sorim盟——Joung金敬姬惠盟——你,薄公盟——公园、唱Ki AU -金,Hyun金盟- Ku, Bon宋PY - 2018 DA - 2018/06/13 TI -治疗Lobeglitazone变弱肝脂肪变性的食源性肥胖老鼠SP - 4292509六世- 2018 AB -非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是与胰岛素抵抗密切相关。的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR)活化剂,thiazolidinediones,噻唑烷二酮类),胰岛素增敏剂用于治疗非酒精性脂肪肝。然而,服用tzd治疗非酒精性脂肪肝是一个争议,因为冲突的结果关于肝脂肪变性和纤维化。评估可能的有效的药物治疗非酒精性脂肪肝,我们调查的影响,新开发的TZD, lobeglitazone,强调肝脂质代谢。Lobeglitazone高脂肪饮食治疗4周——(HFD)诱导肥胖老鼠(HL组)相比,改善胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良HFD-induced肥胖老鼠(胡锦涛集团)。相关的基因水平治疗后肝脏糖质新生也减少lobeglitazone。HL组小鼠的肝脏组织学上减少显示的脂质积累,降低血浆总胆固醇和甘油三酸酯水平。此外,HL组显著降低肝与脂质合成相关的基因的表达,胆固醇生物合成和脂滴发展和增加了肝与脂肪酸相关的基因的表达 β氧化,从而表明lobeglitazone降低肝脂肪变性和逆转肝脂质失调。肝脏与肝病包含增加PPAR的水平 γ和磷酸化PPAR γ的差别在273年丝氨酸,导致对这些基因的表达与胰岛素敏感性有关。值得注意的是,治疗lobeglitazone PPAR的蛋白质含量增加 α和减少的PPAR水平 γ磷酸化丝氨酸273,增加了HFD,表明PPAR的感应 α和PPAR转译后的修改 γ在肝脏lobeglitazone可能是一个潜在的机制,改善非酒精性脂肪肝。综上所述,我们的数据表明,lobeglitazone可能是一种有效的治疗非酒精性脂肪肝。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2018/4292509做- 10.1155 / 2018/4292509摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER