TY -的A2 Finck布莱恩n . AU -李Yong-Jik盟,张成泽Yoo-Na AU -汉,Yoon-Mi AU -金,队伍盟——宋Jong-Min AU - Seo,香港Seog PY - 2017 DA - 2017/03/13 TI -通过PPAR Fimasartan改善非酒精性脂肪肝病δ监管Hyperlipidemic和高血压状况SP - 8048720六世- 2017 AB -调查的影响fimasartan Hyperlipidemic非酒精性脂肪肝病和高血压状况,脂肪酸代谢相关生物标志物的水平测定在HepG2细胞和分化3 t3-l1治疗高脂肪酸和自发性高血压大鼠的肝脏和内脏脂肪组织样本(月)给予高脂肪饮食。HepG2细胞和肝组织,fimasartan显示增加蛋白质含量的过氧物酶体proliferator-activatedδ受体(PPAR δ),磷酸化5′腺苷单磷酸盐激活蛋白激酶(p-AMPK)磷酸化乙酰辅酶a羧化酶(p-ACC) malonyl-CoA脱羧酶(MCD),中链酰coa脱氢酶(MCAD)和过氧物酶体proliferator-activated受体γ共激活剂1α(PGC-1 α),它导致了蛋白质含量的减少11 beta-hydroxysteroid脱氢酶1 (11 β-HSDH1),脂肪酸合酶(FAS)和肿瘤坏死因子-α(TNF - α)。Fimasartan减少脂质含量HepG2和分化3 t3-l1细胞和肝脏组织。此外,fimasartan增加内脏脂肪组织中脂联素水平。的antiadipogenic影响fimasartan被PPAR所抵消 δ拮抗剂(GSK0660)。因此,fimasartan改善非酒精性脂肪肝病主要是通过激活氧化代谢由PPAR表示 δ-AMPK-PGC-1 α途径。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2017/8048720做- 10.1155 / 2017/8048720摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER