TY -的A2 -巴拉诺维斯基,戈AU -马库斯,为了盟——试图Krisztian盟——Supak Dorina盟——Melczer Zsolt盟——Cseh卡非盟- Kalabay Laszlo PY - 2017 DA - 2017/07/11 TI -协会PPARα基因内区7 G / C, PPARγ2 Pro12Ala, C161T多态性与血清浓度Fetuin-A SP - 7636019六世- 2017 AB - 背景。过氧物酶体激活蛋白(PPARs)和fetuin-A脂质和糖代谢中发挥作用。 的目标是。我们调查是否PPAR α 基因内区7 G2468 / C和PPAR γ2 Pro12Ala PPAR γ外显子6 C161T多态性与血清fetuin-A浓度有关。 患者和方法。的PPAR α 基因内区7 G / C多态性研究队列1中(79参考个人,165 postinfarction患者)。这两个PPAR γ多态性研究队列2中(162参考个人,165 postinfarction患者)。Fetuin-A水平和PPAR多态性测定径向免疫扩散和聚合酶链reaction-restriction片段长度多态性技术。 结果。PPAR的C等位基因变异 α 基因内区7 G2467C fetuin-A水平较高 ( p = 0.018 ) 。Postinfarction状态 ( p = 0.001 ) ,PPAR α 基因内区7 GG / GC / CC基因型 ( p = 0.032 ) ,C等位基因 ( p = 0.021 ) fetuin-A最强的因素集中在多元回归模型。高fetuin-A PPAR的水平与职业相关的变体 γ2 ( p = 0.047 ) 。Postinfarction状态 ( p = 0.041 ) 和体重指数 ( p < 0.001 ) 但不是PPAR γ2职业是fetuin-A浓度的最有力的因素。PPAR γ 外显子6 C161T基因型没有与fetuin-A水平相关。 结论。PPAR Fetuin-A决心主要 α 基因内区7 c等位基因和postinfarction状态在队列1和BMI和postinfarction队列2。的PPAR α 基因内区7 c和PPAR γ 2职业变异与fetuin-A水平相关联。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2017/7636019做- 10.1155 / 2017/7636019摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER