TY -的A2 Cresci沙龙盟——徐Si-Chi AU - Ma, Zhen-Guo盟——魏Wen-Ying盟——元,Yu-Pei AU - Tang启朱PY - 2017 DA - 2017/01/03 TI -苯扎贝特变弱压力Overload-Induced心脏肥大和纤维化SP - 5789714六世- 2017 AB - 背景。过氧物酶体proliferator-activated受体- α(PPAR - α)是与心脏肥大的发展密切相关。先前的研究已经表明,苯扎贝特(BZA), PPAR - α受体激动剂,可以减弱胰岛素抵抗和肥胖。本研究旨在确定BZA可能防止压力overload-induced心脏肥大。 方法。小鼠口服给予BZA(100毫克/公斤)7周开始1周后主动脉条带(AB)手术。基于超声心动图评估心脏肥大,组织学和分子方面。此外,新生儿鼠心室心肌细胞(NRVMs)被用来调查BZA对体外心肌细胞肥厚性反应的影响。 结果。我们的研究表明,BZA可以减轻心脏肥大和纤维化小鼠受到AB手术。BZA治疗也减少了磷酸化蛋白激酶B(一种蛋白激酶)/糖原合成酶激酶3 β(GSK3 β)和增殖蛋白激酶(MAPKs)。BZA抑制去甲肾上腺素- (PE)体外诱导心肌细胞肥大。的保护作用BZA被治疗的PPAR -废除 α拮抗剂在体外。 结论。BZA可能减弱压力overload-induced心脏肥大和纤维化。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2017/5789714做- 10.1155 / 2017/5789714摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER