TY -的A2 - Ma,欣然AU -潘,De-Si AU - Wang Wei盟——刘颇非盟-杨,Qian-Jiao盟——张,库恩盟——朱Jing-Zhong盟——山,非盟歌——李质非盟- Ning, Zhi-Qiang AU -黄,Laiqiang AU - Lu, Xian-Ping PY - 2017 DA - 2017/09/19 TI - Chiglitazar优先通过Configuration-Restricted绑定和磷酸化调节基因表达抑制PPARγSP - 4313561六世- 2017 AB - 2型糖尿病通常对待insulin-sensitizing药物称为thiazolidinediones (TZD),改善胰岛素抵抗和血糖控制。尽管其疗效在治疗糖尿病,这些药物提供小的保护从著名的心血管疾病和糖尿病有关。这里我们演示chiglitazar, configuration-restricted non-TZD过氧物酶体proliferator-activated潘受体(PPAR)激动剂与适度的转录活动优先调节 ANGPTL4和 PDK4参与葡萄糖和脂质代谢。CDK5-mediated磷酸化丝氨酸273 (S273)是一个独特的留给PPAR监管机制 γ,这一事件与胰岛素抵抗在2型糖尿病。我们的数据表明,chiglitazar调节基因表达不同于两个服用tzd,罗格列酮和吡格列酮,通过其configuration-restricted绑定和磷酸化PPAR的抑制 γ。Chiglitazar诱导显著更大的表达 ANGPTL4和 PDK4比罗格列酮和吡格列酮在不同的细胞模型。这些增加的表达式是依赖PPAR的磷酸化状态 γ在S273。此外,芯片和AlphaScreen化验表明,磷酸化在S273抑制启动子被PPAR绑定和代数余子式招聘 γ。基于这些结果,活动从锅兴奋剂chiglitazar可以是一个有效的长期治疗的一部分战略治疗2型糖尿病的一个更为平衡的行动在其目标器官。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2017/4313561做- 10.1155 / 2017/4313561摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER