TY -的A2 Ceru玛丽亚Paola AU - Wang Yanqin盟——赵团长AU -李,通用电气非盟-陈,大连盟——关,鑫盟——陈,Xi盟——关,Zhenlong PY - 2017 DA - 2017/03/05 TI - Thiazolidinedione在多巴胺能神经元的神经保护作用和机制在活的有机体内和在体外在帕金森病SP - 4089214六世- 2017 AB -本研究的目的是了解的神经保护作用和机制thiazolidinedione吡格列酮两种 在体外和 在活的有机体内MPP⁺注射/ MPTP药物诱导帕金森病模型。 在活的有机体内实验结果表明,吡格列酮的口服治疗导致行为的显著改善症状注射了MPTP药物和TH阳性神经元的存活率增加吡格列酮干预组。此外,吡格列酮的口服治疗增加了过氧物酶体的表达proliferator-activated受体- γ共激活剂(1) α (PGC-1 α )和线粒体的数量增加,以及一个观察线粒体超微结构的改善。从 在体外研究2 4-thiazolidinedione导致增加水平的分子调控线粒体的功能,包括PGC-1 α ,核呼吸因子1 (NRF1), NRF2,和线粒体融合2(进行Mfn2),抑制线粒体分裂1 (Fis1)。我们表明,蛋白质含量的bcl - 2和ERK在MPP减少⁺治疗组与对照组相比。这种效应被观察到的逆转在治疗2,4-thiazolidinedione, bcl - 2和ERK表达水平增加。我们还观察到凋亡蛋白水平巴克斯表现出相反的变化相比,bcl - 2和ERK的水平。这项研究的结果证实,吡格列酮/ 2,4-thiazolidinedione能够激活PGC-1 α 和防止多巴胺能神经元的损伤和恢复线粒体超微结构通过调节线粒体的功能。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2017/4089214做- 10.1155 / 2017/4089214摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi KW - ER