TY -的A2 - Kummer领军,马库斯·p·盟,田口克美盟——冈田克也、Atsushi AU - Hamamoto驾,应用非盟的班次,Rei盟——小林,孝宏盟——安藤Ryosuke盟——Tozawa Keiichi AU -高,Bing盟——Kohri Kenjiro盟——Yasui孝宏PY - 2016 DA - 2016/02/28 TI -微分的角色过氧物酶体Proliferator-Activated受体-α和受体γ在肾晶体形成Hyperoxaluric啮齿动物SP - 9605890六世- 2016 AB -过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs)及相关炎症和氧化分子表达了在Hyperoxaluric啮齿动物模型来评估 在活的有机体内PPAR激动剂预防肾晶体形成的效果。PPAR表达式检查在鼠标hyperoxaluria肾结石模型由每日腹腔乙醛酸注入。PPAR的治疗效果 α受体激动剂非诺贝特和PPAR γ受体激动剂吡格列酮也评估1%乙烯glycol-induced hyperoxaluria的大鼠模型。晶体形成、炎症、细胞损伤、细胞凋亡和氧化应激相比vehicle-treated控制。定量逆转录-聚合酶链反应表明PPAR α和PPAR γ分别表达减少和增加,在晶体形成hyperoxaluric肾脏。此外,PPAR α本地化的近端和远端肾小管细胞的细胞质,而PPAR γ积累在近端小管细胞的细胞核。此外,肾在pioglitazone-treated晶体形成明显减少普遍老鼠但fenofibrate-treated高和非诺贝特/ pioglitazone-cotreated组相比,控制,从而表明吡格列酮,但不是非诺贝特,显著降低细胞炎症、氧化应激和细胞凋亡。总的来说,结果表明,PPAR γ抑制肾晶体形成通过其抗氧化和抗炎作用;然而,PPAR的renotoxicity α可能会引起反效果。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2016/9605890做- 10.1155 / 2016/9605890摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER