TY -的A2伊万诺娃Ekaterina a . AU - Barreto-Torres吉赛尔盟——Javadov Sabzali PY - 2016 DA - 2016/03/08 TI -可能PPAR之间的交互作用α和还有D AMPK心脏保护的反对在活的有机体内缺血再灌注大鼠SP - 9282087六世- 2016 AB -激活AMPK保护心脏免受心脏缺血再灌注(IR)损伤和与抑制线粒体渗透性转换孔开放(PTP)。另一方面,药物抑制PTP减少梗死面积,改善心脏功能。然而,目前尚不清楚的AMPK通过PTP的有利影响,如果他们不是,是否同时激活AMPK和抑制对心脏的PTP发挥协同保护作用的红外受伤。在这里,我们审查的影响AMPK活化剂,A - 769662结合PTP抑制剂,sanglifehrin (SfA) 在活的有机体内心脏IR。红外受伤后心脏功能障碍与减少活动有关的线粒体电子传递链(等)和线粒体ROS增加和PTP开放。管理- 769662或单独国家林业局在再灌注改善心脏功能,减少梗塞大小和抑制ROS生产和PTP开放。然而,同时国家林业局和a - 769662没有提供协同改善缺血后心脏复苏和线粒体功能,尽管这两个化合物中断IR-induced PPAR之间的交互 α和CyP-D。总之,a - 769662或国家林业局防止PPAR α与CyP-D互动,提高心脏的结果,增加线粒体功能,同时管理药物不提供协同效应。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2016/9282087做- 10.1155 / 2016/9282087摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER