TY - A2的粉丝,烟波AU - Oidor-Chan,维克多雨果盟——香港,恩里克AU - Perez-Severiano,堡盟-蒙特斯,塞吉奥AU - Torres-Narvaez,胡安·卡洛斯AU -▽Valle-Mondragon,莱昂纳多盟——Pastelin-Hernandez Gustavo AU - Sanchez-Mendoza,艾丽西亚PY - 2016 DA - 2016/03/16 TI -非诺贝特+二甲双胍在2型糖尿病和心脏保护产生急性心肌梗死模型SP - 8237264六世- 2016 AB -我们调查是否非诺贝特,二甲双胍,他们的组合生成心脏保护大鼠2型糖尿病模型(T2D)和急性心肌梗塞(AMI)。糖尿病——(DB)大鼠体外实验获得14天的车辆,非诺贝特,二甲双胍,或它们的组合和后立即进行了心肌缺血/再灌注(I / R)。非诺贝特+二甲双胍心脏保护DBI / R模型,生成报告为冠状血管阻力下降,DBI / R-Vehicle相比,小梗塞大小,增加心脏的工作。subchronic非诺贝特治疗+二甲双胍增加,与DBI / R-Vehicle相比,总抗氧化能力、manganese-dependent超氧化物歧化酶活性(MnSOD)、三磷酸鸟苷cyclohydrolase我(GTPCH-I)表达式,四氢生物蝶呤:dihydrobiopterin (BH₄:黑洞₂)比,内皮一氧化氮合酶(以挪士)活动,一氧化氮(NO)生物利用度,减少诱导NOS(间接宾语)活动。这些发现表明,PPAR α激活的非诺贝特+二甲双胍,在低剂量,心脏保护在老鼠模型中生成T2D AMI和可能代表一种新的治疗策略限制I / R损伤T2D患者。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2016/8237264做- 10.1155 / 2016/8237264摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER