TY -的A2伊万诺娃Ekaterina a . AU -瓦格纳Kay-Dietrich盟——Vukolic安娜盟——Baudouy戴尔芬AU -米歇尔•,让非盟-瓦格纳,妮可PY - 2016 DA - 2016/03/03 TI -诱导条件Vascular-Specific超表达的过氧物酶体Proliferator-Activated受体β/δ导致快速心脏肥大SP - 7631085六世- 2016 AB -过氧物酶体Proliferator-Activated受体配体依赖性转录因子核受体功能。其中,过氧物酶体proliferator-activatedβ/δ受体(PPAR β/ δ)是心脏中高度表达,认为由于其有利影响心血管功能在代谢综合征。我们已经表明,PPAR β/ δ激活了一个增强心脏血管生成和增长,而心脏功能的损害,我们想确定特定的PPAR激活的影响 β/ δ在心脏上的血管性能在正常和慢性缺血性心脏病条件。我们分析一个特定的PPAR的影响 β/ δ过度使用诱导内皮细胞在心脏条件vascular-specific小鼠模型。我们证明vessel-specific PPAR的过度 β/ δ诱发心脏血管生成和快速增长与增加心肌细胞的大小。在心肌梗死血管PPAR的过度 β/ δ尽管增强心脏血管形成,没有预防慢性缺血性损伤。我们的研究结果表明,PPAR的适当平衡 β/ δ激活不同心脏细胞类型需要获得有益的影响结果在慢性缺血性心脏病。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2016/7631085做- 10.1155 / 2016/7631085摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER