TY -的A2 Orekhov亚历山大n .王盟——Zhongxia盟——张道盟——太阳,Lizhe AU -李,瑞风AU -魏,渊源盟——粉丝,小娟盟——元,Zuyi盟——刘Junhui盟——陈道PY - 2016 DA - 2016/06/14 TI -吡格列酮减弱药物洗脱Stent-Induced促炎状态的病人通过阻断泛素化的PPAR SP - 7407153六世- 2016 AB -聚合物后的炎症反应药物洗脱支架(DES)位置最近成为一个主要问题。过氧物酶体的生物作用proliferator-activated受体- γ (PPAR - γ )活化剂thiazolidinedione (TZD)在心血管疾病仍然存在争议。在此,我们研究了吡格列酮的抗炎症作用(PIO)循环外周血单核细胞(跨国公司)患者冠状动脉支架植入后。 方法和结果。28例冠状动脉疾病和DES植入被随机分配到吡格列酮(30毫克/天;PIO)或安慰剂(控制;Con)治疗除了标准的最佳疗法。12周的治疗后,血浆高敏c反应蛋白浓度(hs-CRP)、白细胞介素- 6 (il - 6)、肿瘤坏死因子- α (肿瘤坏死因子- α ),矩阵metalloproteinase-9 (MMP-9)显著降低PIO组相比Con组( P = 0.035 ,0.011,0.008,和0.012,分别地)。DES-induced mRNA的表达il - 6、TNF - α ,在循环MMP-9跨国公司明显被PIO ( P = 0.031 、0.012和0.007,分别地)。此外,PIO明显抑制DES-enhanced NF - κB功能和DES-blocked PPAR - γ 活动。机械,DES诱导PPAR - γ 蛋白质泛素化和降解程度,这可以通过PIO完全逆转。 结论。PIO治疗减毒DES-induced PPAR损失,NF - κB激活,proinflammation,表明PIO小说可能有直接的保护作用在调制proinflammation DES的时代。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2016/7407153做- 10.1155 / 2016/7407153摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER