TY -的A2 -欧玛嘉宝,Paulina AU - Vanella卢卡盟——Tibullo Daniele盟,戈蓝Justyna盟——Pluchinotta弗朗西斯卡和平AU - Di Giacomo克劳迪娅盟——Sorrenti也好盟——Acquaviva蔷薇花坛AU - Russo,亚历山德拉AU -李Volti,乔凡尼盟——市场、新PY - 2016 DA - 2016/01/24 TI -咖啡酸苯乙基酯调节PPAR的水平在肝细胞脂肪细胞SP - 7359521六世- 2016 AB -肥厚性肥胖抑制活化的过氧物酶体摘要受体(PPARγ γ),被认为是完全分化的关键中介和胰岛素敏感的脂肪细胞的表型。我们检查了咖啡酸苯乙基酯的影响(角)、蜂胶隔绝,一只蜜蜂蜂巢产品,脂肪干细胞(对asc)脂肪细胞谱系分化。最后,我们测试了在胰岛素抵抗脂肪细胞角的影响。量化的石油红色O-stained细胞显示,脂滴下降后角治疗以及激进的氧物种的形成。另外,暴露的ASC高葡萄糖水平降低脂联素和促炎细胞因子mRNA水平增加,由Cape-mediated逆转增加胰岛素敏感性。角治疗导致甘油三酯合成降低,增加机会。接触对asc的脂多糖(LPS)诱导PPAR的减少 γ,增加脂类分解的il - 6水平与一个著名的刺激;角部分减毒LPS-mediated效果。这些观察结果揭示PPAR的主要角色 γ在脂肪细胞功能和ASC分化。现在有大量的功能性食品和营养食品产品的兴趣,观察到的斗篷在胰岛素抵抗相关疾病的治疗价值应该考虑。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2016/7359521做- 10.1155 / 2016/7359521摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER