许TY -的A2沈盟-希德,特里d . AU -约翰,吕西安盟——Trabbic凯茜娅AU -口麦克贝斯(Christopher j . AU -桑切斯,埃德温·r . PY - 2016 DA - 2016/04/14 TI - Timcodar (vx - 853)是一个Non-FKBP12绑定大环内酯物抑制PPAR的导数γ和抑制脂肪形成SP - 6218637六世- 2016 AB -营养过载和遗传因素导致了世界范围内流行的肥胖的根本原因是糖尿病、动脉粥样硬化和心血管疾病。在这项研究中,我们使用大环内酯物吸收FK506等药物雷帕霉素,和大环内酯物派生,timcodar (vx - 853),以确定其对脂质积累在脂肪生成的影响。雷帕霉素和吸收FK506绑定到FK506-binding蛋白质(FKBPs),如FKBP12,导致免疫系统的抑制,抑制mTOR。雷帕霉素之前已经报道过了抑制脂肪形成的过程和脂质积累。然而,雷帕霉素治疗在啮齿动物中引起的免疫抑制和葡萄糖阻力,尽管老鼠体重。在这里,我们表明,timcodar (1 μ米),non-FKBP12-binding药物,显著( p < 0.001 )抑制脂质积累在脂肪生成。比较相同的浓度timcodar (1 μ和雷帕霉素(1米) μ米)显示,两者都是抑制剂的脂质积累在脂肪生成。重要的是,timcodar强有力地( p < 0.01 )抑制脂肪形成的转录监管机构,PPAR γ和C / EBP α,导致基因的抑制脂质积累。这些研究为timcodar可能成为典型药物疗法,迅速成为流行。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2016/6218637做- 10.1155 / 2016/6218637摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER