TY -的A2 Finck布莱恩n . AU -李Ting-I盟——花王,Yu-Hsun盟——蔡Wen-Chin AU - Chung, Cheng-Chih AU - Chen Yao-Chang AU - Chen Yi-Jen PY - 2016 DA - 2016/06/30 TI - HDAC抑制调节心脏PPARs和脂肪酸代谢在糖尿病心肌病SP - 5938740六世- 2016 AB -过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs)调节心脏葡萄糖和脂质稳态。组蛋白脱乙酰酶(HDAC)抑制剂抗炎作用可能发挥关键作用在调节PPARs和脂肪酸的新陈代谢。本研究的目的是调查是否HDAC抑制剂,MPT0E014,可以调节心肌PPARs,炎症在糖尿病(DM)和脂肪酸代谢心肌病。心电图、超声心动图和免疫印迹被用来评估电生理活动,心脏结构、脂肪酸代谢、炎症和PPAR在控制和streptozotocin-nicotinamide-induced DM大鼠同种型表达式或没有MPT0E014。控制相比,糖尿病和MPT0E014-treated DM大鼠血糖水平升高,降低身体的重量。然而,MPT0E014-treated DM和控制老鼠小左心室舒张末期直径比DM大鼠和短QT间隔。控制和MPT0E014-treated DM大鼠心脏PPAR -有更大 α和PPAR - δ蛋白质表达,但心脏PPAR - γ比DM大鼠。此外,控制和MPT0E014-treated DM大鼠低浓度的5′腺苷单磷酸盐激活蛋白激酶2 αPPAR - γ共激活剂1 α磷酸化,乙酰辅酶a羧化酶、集群的区别36岁,二酰基甘油酰基转移酶1 (DGAT1) DGAT2,肿瘤坏死因子- α,比DM大鼠白细胞介素- 6的蛋白质。HDAC抑制显著减毒糖尿病心肌病心脏PPARS通过调制,脂肪酸代谢,促炎细胞因子。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2016/5938740做- 10.1155 / 2016/5938740摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER