TY -的A2 Froment帕斯卡AU - Ferret-Sena,薇罗尼卡非盟-玛雅e Silva,亚历山德拉AU -塞纳,阿曼德盟——Cavaleiro,非盟,淡水河谷(Vale)穆盟——Derudas布鲁诺盟——Chinetti-Gbaguidi会非盟- Staels巴特PY - 2016 DA - 2016/12/18 TI - Natalizumab治疗调节过氧物酶体Proliferator-Activated受体表达女性多发性硬化症SP - 5716415六世- 2016 AB -过氧物酶体Proliferator-Activated受体(PPAR)转录因子建议参与炎性病变的自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症(MS)。我们的目标是评估是否Natalizumab (NTZ)治疗与MS患者的PPAR表达的改变。我们分析了基因表达的PPAR外周血单核细胞(PBMC)以及血液炎症标记物在女性与以前的女士与一线免疫调制剂(基线)和后NTZ疗法。PPAR没有差异 α,PPAR β/ δ,PPAR γ在PBMC, CD36 mRNA表达被发现患者在基线和健康对照组。在三个月,NTZ PPAR增加 β/ δ信使rna ( p = 0.009 )与基线相比,PPAR的mRNA表达 γ和CD36(一个著名的PPAR目标基因)与健康对照组相比,低( p = 0.026 和 p = 0.028 、职责)。虽然这些趋势的变化保持六个月的治疗后,结果未达到统计上的显著水平。骨桥蛋白水平升高的患者( p = 0.002 ),在随访期间并没有改变NTZ治疗。这些结果表明,PPAR-mediated过程可能导致NTZ疗法的作用机制。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2016/5716415做- 10.1155 / 2016/5716415摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER