TY -的A2 Maghazachi阿赞a . AU -佩雷斯,玛丽亚·约瑟夫业务,非盟- Quintanilla说道罗德里戈·a . PY - 2015 DA - 2015/10/26 TI - Thiazolidinediones在阿尔茨海默病的治疗行动SP - 957248六世- 2015 AB -阿尔茨海默病(AD)是一种多因子的大脑代谢紊乱的特点是蛋白质总量,突触失败,和认知障碍。在大脑的广告是常见的观察积累淀粉样β蛋白(形成的老年斑 β)肽和神经原纤维缠结组成的修改τ蛋白,导致细胞损伤和进步的神经退化。目前,没有有效的治疗广告;然而一些研究显示,治疗与过氧物酶体扩散激活receptor-gamma (PPAR γ)受体激动剂称为thiazolidinedione药物噻唑烷二酮类),如罗格列酮和吡格列酮,减弱神经退化和提高认知在小鼠模型和轻度到中度AD患者。此外,在动物模型上的研究表明服用tzd抑制神经炎症,促进淀粉样蛋白- β斑块间隙,增强线粒体功能,提高突触可塑性,而且,最近,减弱τhyperphosphorylation。如何服用tzd可能提高或降低这些病理广告的迹象,这些药物的机制和涉及通路工作仍有待回答的问题。然而,在本文中,我们将讨论几个细胞目标,服用tzd的表演与神经退化。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2015/957248做- 10.1155 / 2015/957248摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER