TY -的A2 Napimoga马塞洛·h·刘盟——鑫盟——贾Shuangshuang AU -李,东距非盟-杨,Le AU -杨,林盟——王、林盟-李,放置PY - 2015 DA - 2015/09/20 TI - 15-Deoxy-Δ^12日,14日前列腺素J₂抑制归航骨骨髓来源间充质干细胞通过氧化还原途径引发的慢性肝损伤SP - 876160六世- 2015 AB -据报道,骨骨髓来源间充质干细胞(bmsc)能力迁移到受损的肝脏,导致纤维发生慢性肝脏疾病。15-Deoxy-Δ^12日,14日前列腺素J₂(15 d-pgj₂),一个过氧物酶体内源性配体proliferator-activated受体(PPARγ γ),被认为是一个新的抑制剂的细胞迁移。然而,15 d-pgj的行为₂对BMSC移植仍然未知。在这项研究中,我们调查了15 d-pgj的影响₂迁移的bmsc使用鼠标的慢性肝纤维化模型和主bmsc老鼠。我们的结果表明, 在活的有机体内15 d-pgj₂政府抑制bmsc伤肝的归航仪分析和流动, 在体外15 d-pgj₂抑制主要BMSC移植剂量依赖性的方式取决于Boyden室试验。此外,15 d-pgj的压制效果₂被活性氧(ROS)抑制剂,但不是PPAR吗 γ15 d-pgj拮抗剂,行动₂不是PPAR复制的 γ合成配体。此外,15 d-pgj₂引发了一场重大的ROS在企业综合生产和细胞骨架重塑。总之,我们的研究结果表明,15 d-pgj₂扮演一个重要角色在归航的bmsc受伤肝脏依赖ROS生产,PPAR的独立 γ,这可能是肝纤维化的治疗新策略。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2015/876160做- 10.1155 / 2015/876160摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER