TY -的A2 -奥卡河,Shinichi AU - Rodriguez-Calvo里卡多盟——Vazquez-Carrera Manuel盟——Masana Luis AU -诺伊曼Dietbert PY - 2015 DA - 2015/11/16 TI -爱卡防止高棕榈酸酯/ Insulin-Induced Intramyocellular脂质积累和胰岛素抵抗在HL-1心肌细胞诱导基因表达PPAR-Target SP - 785783六世- 2015 AB -在这里,我们研究了影响5-aminoimidazole-4-carboxamide核糖甙(爱卡),一个著名的AMPK激活,心脏代谢适应。证实了AMPK活化的爱卡phospho-Thr增加^172年ampk和phospho-Ser^79年acc HL-1心肌细胞中蛋白质含量。然后,细胞暴露在爱卡刺激24 h的存在与否AMPK抑制剂化合物C和mRNA水平的三个PPARs被实时rt - pcr分析。治疗三PPARs爱卡诱导基因表达的,但只有 Ppara和 Pparg依赖AMPK监管。接下来,我们暴露HL-1细胞高棕榈酸酯/高胰岛素(惠普/嗨)条件在存在或缺乏爱卡,我们评估选择PPAR-targets基因的表达。惠普/嗨诱导胰岛素抵抗和血脂存储伴随着增加 Cd36, Acot1, Ucp3信使rna水平。爱卡治疗诱导的表达 Acadvl和 Glut4,相关预防HP / HI-induced intramyocellular脂质积聚,和衰减的惠普/ HI-induced葡萄糖吸收的障碍。这些数据支持了假设爱卡有助于心脏代谢适应 通过转录调节机制。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2015/785783做- 10.1155 / 2015/785783摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER