TY -的A2 -陈,音)盟——Vechoropoulos米甲盟——Ish-Shalom玛雅盟——Shaklai Sigal AU - Sack,杰西卡AU -斯特恩,Naftali来说非盟- Tordjman Karen m . PY - 2014 DA - 2014/01/22 TI -慢性一氧化氮合成抑制的Proatherogenic效果ApoE-Null老鼠取决于PPAR的存在αSP - 124583六世- 2014 AB -抑制内皮一氧化氮合酶(以挪士)加速动脉粥样硬化ApoE-null老鼠通过损害血管紧张素ⅱ(暗)和不平衡。我们之前的数据表明PPAR的角色 α在肾素-血管紧张素系统(RAS)的有害影响。我们测试了ApoE-null老鼠缺乏PPAR的假设 α(DKO老鼠)将抗proatherogenic抑制NOS的影响。DKO西方饮食的老鼠免疫23%恶化在主动脉窦斑块面积的ApoE-null动物在12周的NOS抑制L-NAME subpressor剂量, P = 0.002 。这是伴随着一倍的活性氧(ROS)生成主动脉NADPH氧化酶活性(暗目标,平行Nox1表达式)和10倍超过proatherogenic进气阀打开, P < 0.01 。L-NAME还导致一倍的主动脉肾素和血管紧张素mRNA水平ApoE-null DKO老鼠但不是,它调节以挪士DKO只老鼠。这些数据表明,PPAR ApoE-null鼠标 α有助于proatherogenic效应无对手的RAS / L-NAME引起的行动,影响与Nox1和伊诺感应,并独立于血压和血清脂质。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2014/124583做- 10.1155 / 2014/124583摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER