TY -的A2 -尼科尔,Christopher j . AU -桥本,Koji盟——Kamijo Yuji盟——只是Takero盟,原田Makoto盟——Higuchi Makoto AU - Ehara -隆盟——Shigematsu Hidekazu AU -青山,领导人Toshifumi PY - 2012 DA - 2012/05/16 TI - PPAR α 激活防止Anti-Thy1抑制肾小球肾炎的NF - κ SP - 976089 B信号六世- 2012 AB -慢性肾脏疾病(CKD)的大量增加在全球引起了相当大的关注,和一种新的治疗选择的发展代表肾脏疾病导致CKD,系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)将是巨大的。过氧物酶体proliferator-activated受体 α(PPAR α),类固醇/核受体超家族的一员,执行各种生理功能。最近,我们报道了PPAR α在激活系膜细胞产生抗炎作用,PPAR的不足 α导致高易感性肾小球肾炎。调查是否PPAR αMsPGN激活改善疾病活动,我们检查了PPAR的保护作用 α受体激动剂,安妥明人类MsPGN完善模型,anti-Thy1肾炎,第一次。本研究表明,预处理与安妥明(通过0.02%或0.1% clofibrate-containing饮食)肾小球PPAR不断激活 α,超过了PPAR α恶化与肾脏的过程。的PPAR α激活似乎抑制NF - κ我的感应信号通路在肾小球 κB α,导致减少蛋白尿和积极的改善炎症病理肾小球的变化。这些发现表明,antinephritic PPAR的潜力 α针对MsPGN有关的药物。PPAR α有关的药物可能是有用的作为慢性肾病的治疗选择。SN - 1687 - 4757你——https://doi.org/10.1155/2012/976089做- 10.1155 / 2012/976089摩根富林明PPAR研究PB - Hindawi出版公司KW - ER